Introducción
Desde el punto de vista neuroquirúrgico deben establecerse las soluciones de las siguientes interrogantes: ¿Todo trauma craneano debe monitorearse?; ¿Cuántos tipos de trauma existen?; ¿Cuál es el factor decisivo de los traumas secundarios?; ¿Cuándo monitorear?; ¿Con qué monitorear?; ¿Dónde monitorear?
Recordar que los traumatismos craneo-encefálicos representan la primera causa de muerte en la población debajo de 45 años de edad.
Para una mejor comprensión de los pasos a realizar, el desarrollo de los siguientes aspectos básicos contribuyen a resultados adecuados: medicina basada en evidencia; Monro-Kelli y volúmenes intracraneanos; curva volumen-presión; hernias cisternales; presión de perfusión-LCRCirculación cerebral; auto-regulación.
Primera investigación controlada
En 1747 el cirujano naval James Lind a bordo de H:M:S: Salisbury administraba a los marineros con escorbuto naranjas, sidras, limones, vinagre, nuez moscada y otros productos. A los 6 días después notó que los marineros que ingirieron cítricos se curaron del escorbuto que era el azote de los marinos en trayectos largos. Los otros marinos no obtuvieron la curación(1).
Manejo del trauma encefalocraneano severo
Desde 1996 10 expertos mundiales en neurotrauma en conexión con grupos de la especialidad clasificaron la totalidad de experiencia comunicada en 3 grupos: I Standard: incluye sólo a estudios amplios, prospectivos, aleatorizados, controlados y completos. II Orientaciones: igual a lo anterior, menos riguroso, acepta trabajos amplios no aleatorizado. III Opciones: estudios individuales, cohortes, casos anecdóticos, pequeñas experiencias. Ejemplos de los resultados de esta experiencia: I Standard: 1. Los anticonvulsivos profilácticos no deben usarse (fentoína, fenobarbital, carba-macepina). 2. No deben usarse los glucocorticoides para reducción de hipertensión endocraneana. 3. En ausencia de hipertensión endocraneana no debe usarse la terapia de hiperventilación prolongada (PaCO2<25 mmHg).
Según el Traumatic coma data Bank se define: “trauma cráneoencefálico grave son los de Glasgow 8 o menos dentro de las primeras 48 horas del accidente y después de las maniobras de reanimación no quirúrgicas (soporte hemodinámico, manitol, etc.)”(2).
Frecuencia del trauma encefalocraneano: representan la primera causa de muerte en la población debajo de 45 años de edad.
Frecuencia de hipertensión endocraneana en traumas severos: 53 %, al 63 % con TAC anormal y 13 % con TAC normal.
Durante 10 a 50 milesegundos del inicio del trauma se produce una onda hipertensiva entre 1 000 a 4 000 Torr que suele alterar la barrera hemato-encefálica del tallo cerebral.
Doctrina Monro-Kelly (1783-1823): el volumen cerebral se encuentra en una caja rígida (cráneo). La modificación de alguno de sus componentes causa cambios recíprocos en los otros.
Volumen total intracraneano (1 900 cm3:= tejido cerebral 80 % + volumen sanguíneo 10 % + LCR 10 % + X.
Las variaciones del volumen de algún compartimiento intracraneano pasa por: I.- Mecanismos compensatorios óptimos. II.- Período de compensación espacial. III.- Período de descompensación espacial (Figura 1).
Figura 1. Volumen intracraneano de 1900 cm3 de promedio repartidos en 80 % del cerebro, 10 % de sangre y 10 % de LCR. La curva presión – volumen muestra como a partir del II período de compensación, un aumento mínimo de volumen produce un incremento desmesurado de la presión intracraneana de 25 mmHg a 2000 mmHg con descompensación fatal del paciente.
Mecanismos compensatorios
Traslado de LCR de los ventrículos o espacio subaracnoideo al espacio tecal espinal; aumento de reabsorción de LCR; reducción del volumen sanguíneo intracraneal: colapso venoso y contracción arteriolar (15-70 mL).
Herniaciones cisternales: desplazamiento anormal del tejido encefálico debido a vectores de presión que conducen a compresión de estructuras nerviosas y vasculares con el consecuente deterioro clínico. Por su topografía se clasifican en: sub-falciforme, uncal, central transtentorial, amigdalina y vermiana (Figura 2).
Figura 2. Las hernias cisternales más frecuentes son la 1: subfalciforme; 2 uncal; 3 central transtentorial; 4 tonsilar.
El otro de los conceptos básicos es el de presión de perfusión cerebral (PPC), que corresponde a la diferencia entre la presión arterial media (PAM), menos la presión intracraneana (PIC). Su valor debe ser mayor de 60 mmHg. PPC=PAM-PIC.
La presión intracraneana normal varía según la edad: en adultos va entre 10 a 15 mmHg. En niños oscila entre 3 a 7 mmHg. Lactantes entre 1,5 a 7 mmHg. Recordar que 1 mmHg (Torr) = 1,36 cm H2O y que 1 cm H2O = 0,735 mmHg (Torr)(3).
El LCR posee volumen total igual a 150 cm3. El volumen intraventricular oscila entre 20 a 30 cm(3). La tasa de producción es de 0,35 mL/min. El 80 % se origina en el plexo coroide, 10 % a 20 % intraparenquimatoso. La producción es independiente de la presión intracraneana. La reabsoción es presión dependiente.
En relación con la circulación cerebral el volumen sanguíneo intracraneal es de 200 cm(3), mayormente ubicado en las venas piales y senos durales quienes carecen de paredes musculares, son compresible con los cambios de presión.
En cuanto al flujo sanguíneo cerebral por el cerebro circulan 750 cm(3)/min. Por la sustancia gris, 75 a 80 cm(3)/100 g/min. Este flujo es calculable por la ley de Poiseuille que establece que el flujo = pr 4/8 nl., donde de 50 a 55 cm(3) es normal; de 20 a 25 cm(3) hay alteración de conciencia y del EEG. Entre 18 a 20 cm(3) se produce coma y EEG plano. Entre 12 a 17 cm(3) hay pérdida de evocados, falla de la bomba Na/K. Entre10 a 12 cm(3) muerte celular en minutos.
La jerarquía de cerebro: se destaca porque es el 2 % del peso corporal y posee 20 % gasto cardíaco y 20 % del oxígeno. No existe un signo clínico que mida el flujo sanguíneo cerebral hasta que este se acerca a un daño irreversible.
El concepto de auto-regulación está dado por mecanismo por el cual grandes variaciones en la presión arterial sistémica producen pequeños cambios en el flujo sanguíneo cerebral. La disminución de la PPC por debajo de 40 mmHg hace que la autorregulación falle y el flujo sanguíneo cerebral disminuya.
¿Todo trauma craneano debe monitorearse?
Solo los graves que se definen con Glasgow menores de 8, dentro de las primeras 48 horas tras la reanimación cardiopulmonar no quirúrgica (soporte hemodinámico, manitol, etc.) y una TAC anormalhematomas, contusiones, edema o compresión de cisternas basales. También se debe monitorear el trauma grave con TAC normal pero con edad mayor de 40 años, postura motora uni o bilateral y presión arterial sistólica menor de 90 mmHg.
Hipertensión endocraneana se define como valores mayores 20 mmHg y que dure no menos de dos minutos o más.
Debido al confinamiento del lóbulo temporal la herniación del uncus puede producirse con presión intracraneana normal.
¿Cuántos tipos de trauma existen?
Trauma cerebral primario: inmediata al impacto y comprende contusiones en parénquima, hematomas extra-axiales y daño axonal difuso.
Trauma cerebral secundario se producen en horas o días después y comprende isquemia, inflamación, excitoxidad y lesiones metabólicas.
- ¿Cuál es el factor dominante del trauma secundario?
La isquemia cerebral corresponde al trauma secundario de mayor significación producida por la hipertensión endocraneana, presente en el trauma cerebral en forma inequívoca.
El patólogo Graham halló 91 % de los fallecidos por trauma isquemia encefálica. Diez años más tarde observaron que la isquemia seguía presente en 88 % de los fallecidos entre 1981-82 destacándose que todos los avances del cuidado preshospitalarios y de UCI no cambiaran para nada los efectos. Ataca más el hipocampo y ganglios basales, zonas fronterizas corticales entre arteria cerebral media y cerebral anterior.
Estas areas son mas frecuentes en los que sufrieron hipotension arterial, hipoxia e hipertension endocraneana. Las isquemias son el origen de las dos cascadas conocidas la de los radicales libres y liberacion de aminoacidos excitotoxicos. Ambas son extremadamente lesivos al sistema nervioso.
Las lesiones secundarias generan cascada bioquimicas en el impacto por liberacion de aminoacidos excitoxicos, radicales libres y otros que dentro del concepto de ventana terapeutica da expectativas futuras para desarrollar la cerebroproteccion. La ventana terapeutica es el factor temporal que transcurre desde el inicio del trauma y el desarrollo del trauma secundario, ofrece la posibilidad de una terapeutica que inhiba el factor deletereo.
El insulto primario deja neuronas en penumbra, celulas enfermas pero no muertas. El insulto secundario si no se evita, las destruye.
¿Como manejar la isquemia del trauma secundario que es factor mas decisivo?
Se realiza con la presion de perfusion que se define como la diferencia entre la presion arterial media menos la presion del LCR. La PP define los gradientes de presion que maneja el flujo cerebral y factores metabolicos que estan directamente relacionados con la isquemia.
El vasoespasmo se ha venido evidenciando en estudios documentados, con aumento de la resistencia periferica que influyen sobre la presion y los factores metabolicos. Una baja de la PP empeora areas isquemicas pre-existentes. El aumento de la presion hidrostatica intravascular que sube la PP mejora del flujo.
Hipertension intracraneana: la presion intracraneana en el adulto se considera normal debajo de 20 a 25 mmHg. Se considera fatal de 30 mmHg o mas.
Monitoreo de presion intracraneana: debe ser fiable, de bajo riesgo para el paciente, que la variable monitorizada influya en el pronostico, mejore los resultados de pacientes tratados, no debe ser oneroso.
Causas de hipertension intracraneana: traumatismos, edema, hiperemia, hematomas, hidrocefalias, tumores, hipoventilacion, trombosis de senos venosos y maniobra de Valsalva.
En el TCE, que representa la primera causa de muerte por debajo de los 45 anos edad, la isquemia cerebral causada por la hipertension endocraneana (HEC), por una reduccion en la presion de perfusion cerebral (PPC) o secundarias a insultos sistemicos en la fase prehospitalaria (hipoxia, hipotension o anemia) es la lesion secundaria de mayor prevalencia.
- ¿Cuándo monitorear?
Trauma craneal severo (Glasgow = < 8 ptos); danos sistemicos multiples con deterioro de conciencia y posterior a la remocion de masas intracraneanas. La triada de Cushing comprende la hipertension, bradicardia y trastornos respiratorios se suele encontrar en el 33 % de los traumas severos. Contraindicacion del monitoreo en paciente consciente y portadores de coagulopatias.
- ¿Con qué monitorear?
Intraparenquimatosos (Camino), tornillos subaracnoideo, subdurales, epidurales, ventriculares y transfontanelar(4).
Riesgo de infecciones 5 %-11 %. Debe tunelizarse para la reduccion de infeccion y se sugiere su uso hasta 5 dias.
Monitores epidurales: poco invasivo. Permite monitorizar mas tiempo y bajo indice de infeccion. Se han comunicado variaciones de 2 mmHg mayor en espacio extradural en relacion con el intraventricular. Monitores subdurales e intraparenquimatoso con fibra optica (Camino): Alto costo, riesgo de infeccion y problemas en recalibracion.
¿Cual sistema de monitorizacion? El que mejor se domine. El que permita comprobar resultados.
Tipos de monitores; transductores acoplados con liquidos; transductores sin liquidos: por senales luminosas que pueden ubicarse en cualquier sitio - epidural, parenquima o ventriculo.
La intraventricular se considera estandar, es economica y puede drenar LCR cuando lo amerite. Se calibra en relacion al Monro y debe recalibrarse cuando hay cambios posicionales. La cateterizacion del ventriculo es un obstaculo para su uso rutinario porque las diferentes etiologias distorsionan los ventriculos.
- ¿Dónde monitorear?
Dado a que existe gradientes entre los diferentes espacios encefalicos se ha demostrado diferencias hasta de 50 mmHg entre la region supratentorial e infratentorial en casos experimentales(5).
Lesiones difusas: el volumen de las lesiones en cualquiera de los dos hemisferios no superen los 25 mL por tomodensitometria y la desviacion de la linea media no supera los 3 mm. Puede colocarse el monitor en cualquier sitio porque no hay compartimentalizacion.
Lesion focal: volumen de la lesion igual o mayor a los 25 mL y desplazamiento de la linea media mayor de 3 mm. Debe colocarse en el hemisferio donde se halla la lesion.
Tipos de ondas intracraneanas. Existen las ondas normales y las ondas patologicas que comprenden las siguientes: Lumdberg tipo A (Plateau). Elevaciones PIC> 50mmHg. Por 5-20 min. Acompanadas de aumento de la presion arterial. Se asocia a trastornos de la absorcion del LCR.
Ondas patologicas.
Lundberg B: Amplitud de 10-20 mmHg, duracion de 30 seg 1 min, las describio como de origen respiratoria, actualmente de origen vasomotor. Relacionada con hidrocefalia DVP?
Lundberg C: Baja amplitud, Frecuencia de 4-8 Hz. Se pueden ver sobre las ondas A y pueden ser pre terminales(6).
Tratamiento de HIC: Cabecera a 30¢ª; evitar la constriccion de la yugular; evitar hipotension (sistolica < 90 mmHg).
PCO2=35 - 40 mmHg. Sedacion. Drenaje LCR 3- 5 cm3. Manitol 0,25 . 1 mg/kg.
Figura 3. El trauma primario pone en marcha el efecto de dominó que cumple el destrozo total bioquímico como se ve en la parte superior. Si se consigue algún eslabón de la cadena que frene el destrozo en unos de los brazos de la cascada, parte de la cadena o dominoes quedarán indemnes como se ve en la parte inferior.
Monitoreo de presión.
Tratamiento de la hipertensión intracraneana
Metas del tratamiento: PIC < 20 - 25 mmHg. (Evitar ondas A). PPC > 70 mmHg. Medicina basada en evidencias o pruebas segun Cochrane: (6), Cabecera a 30¨¬, + aun cuando puede producirse una disminucion de la presion arterial media en la carotida, la mejoria del retorno venoso disminuye la presion intracraneana, sin afectar la PPC.
Figura 4. Se observa las diferentes localizaciones de los monitores: 1 intraventricular, no costoso y con ventaja de drenaje de LCR. 2-4-5- localizaciones aracnoideas y 3 epidural. El camino puede ubicarse en diferentes localizaciones y a la derecha el sensor Ladd en fontanelas permeables.
Hiperventilacion: el uso profilactico empeora el resultado. Mantener PCO2 = 30-35 mmHg. (!PIC 30 %). PCO2<30 reducen flujo sanguineo cerebral, no bajan mas la presion intracraneana, perdida de la autorregulacion. PCO2 = vasoconstriccion. Efecto: inicio 30 seg, pico 8 min, duracion 20 min.
Esteroides: indicados en edema vasogenico (tumoral). Dexametasona 1 mg/kg carga, 0,25 mg/kg c/ 6 h, descontinuar a los 3 dias si no hay mejoria. Corticoesteroides para lesion traumatica aguda del cerebro (revision de Cochrane). Alderson P. Roberts I. Conclusiones de los revisores: ni las ventajas moderadas ni los efectos daninos moderados de esteroides pueden ser excluidos. La naturaleza extensamente practicable de las drogas y de la importancia del problema de salud sugiere que los ensayos simples grandes sean factibles, y de merito, para establecer si hay algunas ventajas de corticoesteroides en esta situacion. Citacion: Alderson P, Roberts I. Corticosteroids para lesion traumatica aguda del cerebro (revision de Cochrane). En: La biblioteca de cochrane, Publica 2 2003. Oxford: Software De la Actualizacion.
Manitol: Expansion inmediata del plasma: disminucion de hematocrito y viscosidad. Mejora la micro circulacion. Efecto osmotico: atrae agua del parenquima. Efecto empieza a los 15-30 min, dura 1,5 - 6 h. La disminucion PIC comienza a 1 - 5 min. Pico a los 20-60 min. Grandes dosis iniciales, disminuyen el efecto de las dosis menores posteriores. Usar minima dosis efectiva, evita los picos de presion. (0,25 mg/kg q 2-3 h). Efecto sinergico con la furosemida.
Precauciones manitol: pasa la barrera, empeora el edema, bolos v/s continuo. Esteroides + fenitoina + manitol puede producir estados hiperosmolares no cetonicos con alta mortalidad. Dosis altas = falla renal, osm. > 320m0sm/L
Conclusiones de los revisores: el anti-epileptico profilactico es eficaz en la reduccion de asimientos tempranos, pero no hay evidencia que el tratamiento con anti-epileptico profilactico reduce la ocurrencia de ultimos asimientos, o tiene cualquier efecto en muerte e inhabilidad neurologica. La evidencia escasa esta disponible para establecer la ventaja neta del tratamiento profilactico en cualquier momento despues de lesion.
Citacion: Schierhout G, drogas de Roberts I. Antiepileptico para los asimientos de prevencion que siguen lesion traumatica aguda del cerebro (revision de cochrane). En: La biblioteca De Cochrane, Publica 2 2003. Oxford: Software De la Actualizacion.
Conclusiones de los revisores: no hay evidencia de ensayos controlados seleccionados al azar que la resucitacion con los coloides reduce el riesgo de la muerte comparado a los cristaloides en los pacientes con trauma, quemaduras y despues de cirugia. Pues los coloides no se asocian a una mejora en supervivencia, y pues son mas costosos que cristaloides, es duro ver como su uso continuado en estos tipos pacientes se puede justificar fuera del contexto de ensayos controlados seleccionados al azar. Citacion: Alderson P, Schierhout G, Roberts I, Bunn F. Coloides contra los cristaloides para la resucitacion fluida en los pacientes criticamente enfermos (revision de Cochrane). En: La biblioteca De Cochrane, Publica 2 2003. Oxford: Software De la Actualizacion. Resultados principales: No se han identificado ningunos estudios que resolvian los criterios de seleccion hasta la fecha.
Conclusiones de los revisores: no hay datos de los ensayos controlados seleccionados al azar que pueden clarificar el papel de ICP que supervisa en coma agudo. Citacion: Forsyth R, Baxter P, presion intracraneal de Flliott t. Routine que supervisa en el coma agudo (revision de Cochrane). En: La Biblioteca De Cochrane, Publica 2 2003. Oxford: Software De la Actualizacion.
Furosemida: pocos datos soportan su uso. Actua sinergico al manitol cuando hay ruptura de la barrera y pasaje intracelular del manitol 10-20 mg IV q 6 h.
Pentotal: vasoconstriccion. Disminucion de la demanda metabolica, captador de radicales libres, estabilizacion lisosomas. Produce hipotension por disminucion tono simpatico, por vasodilatacion (50 % pacientes). Perdida del examen neurologico. Dosis: 5 mg/kg IV en 10 min, 5 mg/kg / h x 24 horas y mantenimiento: 2,5 mg/kg/h.
Tratamiento quirurgico: evacuar epidurales o subdurales >1 cm. Hemorragias intraparenquimatosas con deterioro neurologico progresivo. Lesiones focales accesibles de mas de 25 cm3. Craniectomias descompresivas. Lobectomias.
No perder el panorama global del paciente. El arbol tapa al bosque, por lo que el metodo debe ser individualizado y acompanarse de los otros monitoreos sistemicos, imaginologicos, quimicos, etc.
No olvidar que la hipertension endocraneana produce isquemia y que el monitoreo vascular se impone.
Neurosis: ausencia de abstraccion de desarrollo conceptual (el arbol no deja ver el bosque). Desarrollo conceptual de la capacidad de abstraccion, compresion global del problema y consecuente curacion.
Nuevas contribuciones al conocimiento del trauma: trauma estereotactico. Biomecanica tridimensional. Estereotactica traumatica.
La relacion entre craneo y cerebro es aproximadamente esferica. El fenomeno de aceleracion puede ser lineal o rotacional en alta energia.
Biomecanica tridimensional. Estereotactica traumatica. En baja y media energia se generan vibraciones que aumentan hacia las profundidades craneanas concurriendo a su centro geometrico.
Trauma estereotactico.
Biomecanica tridimensional estereotactica traumatica.
El trauma axonal difuso experimental entre perro y mono resulta en el perro mucho mas bajo en el tallo cerebral y en los primates en la parte alta por la forma del craneo.
Biomecanica tridimensional estereotactica traumatica.
CONCLUSIÓN
Esta concepcion estereotactica explica mejor los signos y las lesiones postraumaticas encefalicas asi como la patologia de los boxeadores en su encefalopatia cronica y formas de Alzheimer.
Lesion axonal difusa: ocurre cuando los axones son estirados y torcidos durante el trauma y produce muerte neuronal y dano clinico importante sin hipertension endocraneana. Inicialmente considerada como lesion primaria porque suele estar presente en el momento del trauma, se ha demostrado que requiere horas para su final consolidacion y dentro de la ventana terapeutica existe un posible potencial.
No todos los que chocan con un conductor ebrio mueren.... La muchacha que hace esta cuna es la ¡°modelo¡± original y es venezolana. El que sube al auto de un conductor que haya bebido es igual de tonto e irresponsable que el conductor.
Conclusiones
Aun cuando no hay estudios aleatorizado y prospectivo existe un conjunto de experiencias clinicas que afirman que: Es una ayuda en deteccion precoz de lesiones expansivas. Limita el uso indiscriminado de terapias para el control de la hipertension que en esas dosis son deletereas. Drenar el LCR mejora la perfusion cerebral. Ayuda a mejorar el pronostico. Mejora el resultado clinico.
Lo anterior ha hecho difundir su uso en centros hospitalizado con bajo riesgo y algunos de bajo costo si se toma en cuenta las secuelas que pueden quedar de no hacerlo. Algunas bibliografias nacionales sobre el tema se citan(8-12).
Politrauma: el exito del manejo de un politraumatizado es un esfuerzo interdisciplinario donde la inmediata cooperacion del equipo de emergencia es mandatorio. El mejor tratamiento del trauma es su profilaxia.
REFERENCIAS
- http://pc-78-120.udac.se:8001/WWW/Nautica/Medicine/Lind(1753).html
- http://www.ohsu.edu/som-ntrg/source/guidelines.html
- Krivoy A. Hipertensión endocraneana. Tratamiento Médico. Consulta. 1978;2:5-15.
- Krivoy A, Krivoy J, Krivoy M. Sensor Ladd transfontanelar para la medida de la presión intracraneana. Neurocirugía-Neurocirugía FLANC. 1985;1:223-226.
- Sahuquillo J, Poca MA, Pedraza S, Munar X. Actualización en la fisiopatología y monitorización de los traumatismos craneoencefálicos graves. Neurocirugía. 1997;8:260-283.
- Greeberg M S. Handbook of Neurosurgery. Grennberg Graphic Inc. Florida, USA. 4ª edición. 1997;2:704-719.
- http://www.cochrane.org/cochrane/revabstr/mainindex.htm
- Krivoy A. Síndrome de hipertensión endocraneana en niños. Bol del H de Niños JM de Los Ríos. 1972;14:1-18.
- Monitorización de la presión intracraneana en casos presuntamente evolutivos. Bol del H de Niños JM de los Ríos. 1972;14:47-49.
- Krivoy A. Pseudotumor cerebral o hipertensión endocraneana benigna. Bol del H de Niños JM de Los Rios. 1972;14:19-24.
- Krivoy A. Traumas encefalocraneanos. Nuevos conceptos en Terapéutica. Bol del H Universitario de Caracas. 1983;16:1662-1666.
- Krivoy A, Krivoy J, Krivoy M. Traumas encefalocraneanos en niños. Aspectos terapéuticos. Bol del H Universitario de Caracas. 1988;18:74-80.
