INTRODUCCIÓN
Neisseria meningitidis es un diplococo gram negativo, aerobio estricto e inmóvil, cuyo único reservorio natural es el ser humano. Su envoltura celular presenta una estructura compleja constituida por una membrana citoplasmática, una pared de peptidoglicano y una membrana externa rica en proteínas, fosfolípidos y lipooligosacáridos (LOS). Aunque se reconocen 12 serogrupos definidos por su polisacárido capsular, la gran mayoría de los casos de enfermedad invasiva y brotes epidémicos se atribuyen a seis de ellos: A, B, C, W135, X y Y (1).
La enfermedad meningococica invasiva se define como la propagación de Neisseria meningitidis hacia sitios estériles como el torrente sanguíneo y las meninges
(2). El espectro de la enfermedad causada por Neisseria meningitidis varía desde el porte asintomático hasta la muerte por meningococcemia fulminante (1). La presentación menos común (30%) de este cuadro clínico es la meningococcemia sin evidencia clínica de meningitis (3).
Según la Organización Panamericana de la Salud (OPS), la enfermedad meningocócica presenta una tasa de mortalidad del 50% en los casos no tratados (4).
El diagnóstico definitivo se fundamenta en el aislamiento e identificación bacteriana mediante hemocultivos, así como en la detección de ácidos nucleicos de la bacteria a través de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) (2).
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 75 años de edad, con antecedente de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y cáncer de pulmón quien refiere inicio de enfermedad actual 48 horas previas a su ingreso a la emergencia, caracterizada por astenia y adinamia marcada, concomitantes cambios en el patrón habitual de tos (siendo esta seca) que progresó a productiva con expectoración de características purulentas y fiebre precedida de escalofríos. En las últimas 24 horas, se asoció al cuadro clínico disnea de esfuerzo que progresó rápidamente a ortopnea. Se realizó monitorización de oximetría de pulso en domicilio, la cual reporta hipoxemia severa (SatO₂ 80% aire ambiente).
Antecedentes personales: hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, adenocarcinoma de pulmón izquierdo estadio IIIb, tabaquismo durante 46 años (Índice paquetes año: 46), EPOC, infección respiratoria baja por Klebsiella pneumoniae; otros antecedentes no contributorios.
A la evaluación inicial, el paciente se encontraba en regulares condiciones generales, febril (39,0 °C de temperatura corporal), diaforético y con severa dificultad respiratoria. Los signos vitales evidenciaron taquipnea de 24 respiraciones por minuto, tiraje intercostal y descenso severo de la saturación de oxígeno (80% a aire ambiente). Hemodinámicamente se mantenía estable, con presión arterial de 145/90 mmHg y frecuencia cardíaca de 88 latidos por minuto.
A la inspección, se apreció palidez cutáneo-mucosa con tiempo de llenado capilar conservado (<3 segundos), destacando la ausencia de lesiones exantemáticas, petequiales o purpúricas en piel. En la exploración del aparato respiratorio, se constató hemitórax hipoexpansible a predominio izquierdo con disminución del murmullo vesicular, presencia de estertores crepitantes gruesos y roncus ipsilaterales. La evaluación abdominal y de las extremidades no reveló alteraciones agudas. Desde la esfera neurológica, el paciente se presentaba vigil, consciente y orientado en tiempo, espacio y persona, sin focalización motora ni sensitiva.
Manejo diagnóstico y evolución
Inicialmente, el cuadro clínico caracterizado por disnea, expectoración purulenta y hallazgos imagenológicos de consolidación lobar (Imagen 1, 2 y 3) orientó la sospecha diagnóstica hacia neumonía adquirida en la comunidad con criterios de gravedad. No obstante, al considerar los factores de riesgo del paciente tales como la edad avanzada, el antecedente de tabaquismo crónico y el compromiso neoplásico previo, además de presentar criterios clínicos de sepsis y siguiendo los protocolos actuales de manejo, se tomó muestra de esputo para la realización de pruebas moleculares y cultivo bacteriano, así como la toma de hemocultivos seriados al ingreso.
Imagen 1. Consolidado en lóbulo superior izquierdo con broncograma aéreo/TC Tórax. Corte Axial.
Imagen 2. Consolidado en lóbulo superior izquierdo con broncograma aéreo/TC. Corte Coronal.
Imagen 3. Consolidado en lóbulo superior izquierdo con broncograma aéreo/TC Tórax. Corte Coronal.
En la muestra de esputo analizada a tavés de pruebas moleculares, se logró identificar la presencia de material genético (ADN) de Klebsiella pneumoniae; igualmente en los hemocultivos obtenidos al ingreso se identificó ADN de Neisseria meningitidis a las 24 horas del ingreso, confirmándose ambos hallazgos posteriormente mediante la identificación en medios de cultivo tradicionales.
Conducta Terapéutica y Resolución
Al momento del ingreso en el área de emergencia, en vista del cuadro clínico respiratorio y los hallazgos de la tomografía, se inició tratamiento con piperacilina/ tazobactam y linezolid. Al obtenerse el reporte del hemocultivo a las 24 horas del ingreso con el aislamiento de Neisseria meningitidis, se ajustó el tratamiento inicial a ceftriaxone (2gr IV cada 12 horas); al confirmar su perfil de sensibilidad en el antibiograma (sensible a cefalosporinas de tercera generación y quinolonas), se mantuvo el tratamiento. Al quinto día de tratamiento dirigido, se tomaron muestras para hemocultivos control (set de dos botellas) con posterior reporte negativo. Se mantuvo tratamiento con ceftriaxone durante 14 días con resolución completa de los síntomas. Evaluado a las 8 semanas de haber culminado el tratamiento y el paciente se encuentra asintomático, con plena restitución de su estado de salud basal.
DISCUSIÓN
La enfermedad meningocócica invasiva representa una urgencia médica caracterizada por su rápida evolución y elevada morbimortalidad, alcanzando tasas de letalidad de hasta el 50% en ausencia de un tratamiento oportuno. Aunque la presentación clínica clásica suele cursar como meningitis aislada (50%), el 30% de los casos se manifiesta como meningococcemia pura sin evidencia clínica ni biológica de compromiso meníngeo (3).
La transmisión se produce por contacto directo con secreciones procedentes del tracto respiratorio superior de un caso o portador (2).
La presentación clínica de la enfermedad meningocócica invasiva se caracteriza por una progresión fulminante donde el paciente puede pasar de un estado de salud aparente a una condición crítica en cuestión de pocas horas. Las manifestaciones iniciales suelen ser vagamente inespecíficas y similares a un cuadro gripal severo (fiebre, vómito, cefalea, mialgias, anorexia y fatiga), lo que frecuentemente dificulta un diagnóstico temprano. Sin embargo, la presencia de signos clínicos de sepsis temprana, tales como frialdad acral, palidez cutánea o moteado y la evolución hacia un exantema que progresa de maculopapular a petequial o purpúrico (evidencia de vasculitis, necrosis dérmica y coagulopatía de consumo) constituyen hallazgos patognomónicos de meningococcemia (2). En casos como el reportado, la ausencia de rigidez de nuca u otros estigmas clásicos de irritación meníngea resalta el desafío diagnóstico de las formas puramente bacterémicas.
La literatura científica ampliamente documentada establece que el desarrollo de la enfermedad meningocócica invasiva está condicionado por un espectro de factores de riesgo bien definidos, entre los cuales destacan: extremos de la vida (niños menores de 5 años y adultos de 65 años o más) y grupos etarios con mayor interacción social (adolescentes y adultos jóvenes de 13 a 25 años) (2). Estados de inmunosupresión o inmunodeficiencia específica, tales como asplenia anatómica o funcional, deficiencias o inhibición del sistema del complemento e infección por el virus de inmunodeficiencia humana. Factores ambientales y de exposición, incluyendo el hacinamiento, el contacto cercano con un caso confirmado de enfermedad meningocócia invasiva, infecciones recientes del tracto respiratorio superior y la exposición al humo de tabaco (5).
El presente caso ilustra la complejidad diagnóstica de una probable meningococcemia silente en un paciente anciano con comorbilidades respiratorias e inmunosenescencia, donde los hallazgos sugieren un escenario de posible coinfección o facilitación previa por Klebsiella pneumoniae. Desde la perspectiva fisiopatológica, se plantea la hipótesis de una sinergia patogénica entre ambos microorganismos, favorecida por la fragilidad previa del huésped. El antecedente de tabaquismo acentuado (Índice paquetes año: 46), sumado a la inmunosenescencia y al antecedente tumoral, condicionaba un daño estructural crónico en el epitelio respiratorio (5). Bajo esta premisa, es factible considerar que Klebsiella pneumoniae aislada en cultivo de esputo haya actuado como un agresor local primario, induciendo inflamación en el parénquima pulmonar. La subsecuente respuesta inflamatoria y la liberación de citocinas (IL-1y TNF- α) habrían podido comprometer aún más la integridad de la barrera mucosa, postulándose esto como el factor facilitador que permitió a Neisseria meningitidis (colonizador nasofaríngeo en el 5-10% de la población) translocarse e invadir el torrente sanguíneo (6-8).
En consonancia con las recomendaciones de las guías de práctica clínica más recientes para el abordaje de la neumonía grave y la sepsis en el adulto mayor, se justificó la toma temprana de hemocultivos al ingreso (9,10). Esta decisión protocolar resultó crucial para el diagnóstico definitivo y el oportuno reajuste terapéutico.
CONCLUSIÓN
Desde la perspectiva del manejo clínico, este reporte valida la relevancia de mantener una sospecha diagnóstica abierta y protocolizada. La toma temprana y sistemática de hemocultivos al ingreso en cuadros respiratorios con criterios de gravedad fundamentada en las guías de práctica clínica más recientes para el abordaje de la neumonía severa y la sepsis demostró ser una herramienta centinela insustituible. Este abordaje microbiológico ampliado permitió superar el sesgo de confirmación derivado del hallazgo pulmonar inicial, reorientando oportunamente la antibioticoterapia hacia un esquema dirigido y permitiendo la rápida intervención de Salud Pública mediante la quimioprofilaxis de los contactos estrechos.
DECLARACIÓN DE INTERESES
Los autores declaran no tener conflictos de interés.
FINANCIAMIENTO
Este trabajo no recibió financiamiento externo.
REFERENCIAS
- Rausch-Phung Elizabeth, Siddiqui Jannat, Gulick Peter. Meningococemia. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534849/. 2025.
- Health New Zealand | Te Whatu Ora. Enfermedad invasiva del meningococo (Neisseria meningitidis). https://www.tewhatuora.govt.nz/. 2024.
- Centers for Disease Control and Prevention. Chapter 8: Meningococcal Disease. En Manual for the Surveillance of Vaccine-Preventable Diseases. https://www.cdc.gov/vaccines/pubs/surv-manual/chpt08-mening.html. 2024.
- Organización Panamericana de la Salud. Enfermedad Meningocócica. Información clave de apoyo para la confirmación y la respuesta para el manejo de eventos en América Latina y el Caribe. https://www.paho.org/. 2023.
- Centers for Disease Control and Prevention. Risk Factors for Meningococcal Disease. https://www.cdc.gov/meningococcal/risk-factors/index.html. 2024.
- Fariñas Guerrero Fernando. Aspectos inmunológicos de la infección por meningococo. https://www.adolescere.es/aspectos-inmunologicos-de-la-infeccion-por-meningococo/. 2020.
- Organización Panamericana de la Salud. Guía práctica para la identificación microbiológica de Neisseria meningitidis. https://www.paho.org/sites/default/files/Nmeningitidis-FINAL20120109.pdf. 2012.
- Coureuil Mathieu, Join-Lambert Olivier, Lécuyer Hervé et al. Pathogenesis of Meningococcemia. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a012393. 2013.
- National Institute for Health and Care Excellence. Pneumonia (community-acquired): antimicrobial prescribing (NICE Guideline NG138). https://www.nice.org.uk/guidance/ng138. 2019.
- American Thoracic Society, Infectious Diseases Society of America. 2025 Focused Update Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Adults with Community-Acquired Pneumonia. https://www.atsjournals.org/journal/ajrccm. 2025.
